Histoire de la maladie
La cause de l'entéropathie au gluten était inexpliquée jusqu'à ce qu'un pédiatre hollandais, Willem K. Dicke, reconnaisse une association entre la consommation de pain et de céréales et des diarrhées récurrentes. Cette observation a été corroborée quand, durant la période de restriction alimentaire de la 2e guerre mondiale, les symptômes des patients s'amélioraient une fois que le pain était remplacé par de la nourriture non-conventionnelle non dérivée de grains ; cette observation confirmait l'utilité des diètes empiriques utilisées antérieurement à base de fruits, pommes de terre, bananes, lait ou viandes.
Comme la symptomatologie récidivait lorsque le pain fut réintroduit après la guerre, Dicke et Van de Kamer ont initié des expériences contrôlées exposant des enfants atteints de l'entéropathie au gluten à des diètes pré-définies et ont mesuré le poids des selles et dosé les graisses fécales comme mesure de malabsorption. Le blé, le seigle, l'orge et l'avoine (à un degré mineur) induisent un syndrome de malabsorption, qui peut être inversé après l'exclusion de la diète de ces produits céréaliers "toxiques". Peu de temps après ces observations, le gluten (fraction soluble de la portion protéique du blé) fut prouvé comme étant l'agent commun responsable de cette toxicité.
La lésion coeliaque au niveau du duodénum proximal a été décrite en 1954. Les premières descriptions sont celles de l'inflammation de la muqueuse, l'hyperplasie cryptique et l'atrophie villeuse. Avec le développement des biopsies par voie orale, il est devenu évident que l'entéropathie au gluten et la sprue non-tropicale de l'adulte étaient en fait la même pathologie.
