L'entéropathie au gluten a été décrite pour la première fois par Samuel
Gee en 1888 dans un article intitulé "On the coeliac affection"
quoiqu'une description similaire d'un syndrome chronique de
malabsorption par Arateus de Cappadocie (Turquie) remonte au 2e siècle
avant Jésus-Christ.
La cause de l'entéropathie au gluten était inexpliquée jusqu'à ce qu'un
pédiatre hollandais, Willem K. Dicke, reconnaisse une association entre
la consommation de pain et de céréales et des diarrhées récurrentes.
Cette observation a été corroborée quand, durant la période de
restriction alimentaire de la 2e guerre mondiale, les symptômes des
patients s'amélioraient une fois que le pain était remplacé par de la
nourriture non-conventionnelle non dérivée de grains ; cette
observation confirmait l'utilité des diètes empiriques utilisées
antérieurement à base de fruits, pommes de terre, bananes, lait ou
viandes.
Comme la symptomatologie récidivait lorsque le pain fut réintroduit
après la guerre, Dicke et Van de Kamer ont initié des expériences
contrôlées exposant des enfants atteints de l'entéropathie au gluten à
des diètes pré-définies et ont mesuré le poids des selles et dosé les
graisses fécales comme mesure de malabsorption. Le blé, le seigle,
l'orge et l'avoine (à un degré mineur) induisent un syndrome de
malabsorption, qui peut être inversé après l'exclusion de la diète de
ces produits céréaliers "toxiques". Peu de temps après ces
observations, le gluten (fraction soluble de la portion protéique du
blé) fut prouvé comme étant l'agent commun responsable de cette
toxicité.
La lésion coeliaque au niveau du duodénum proximal a été décrite en
1954. Les premières descriptions sont celles de l'inflammation de la
muqueuse, l'hyperplasie cryptique et l'atrophie villeuse. Avec le
développement des biopsies par voie orale, il est devenu évident que
l'entéropathie au gluten et la sprue non-tropicale de l'adulte étaient
en fait la même pathologie.
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